Nature：“坏胆”原来是这样进入血管下部的...

近日，英美两国密苏里私立大学西南医学为里心（UTSW）的研究课题工作人员具体了人体内循环的“坏胆”如何转回淋巴外侧，并显现出突起使肾脏弯曲，从而致使脑癌癫痫和里风。这项研究课题4月24日已公开发表在《Nature》上。研究课题通讯作者、肠胃与心肾脏生物学为里心的组长、儿科学教授Philip Shaul博士说是，内皮细胞（LDL）胆转回淋巴外侧就会致使淋巴粥样薄片或淋巴薄片的蓬勃发展，而淋巴粥样薄片就会更进一步致使脑癌癫痫和里风。因此，预防LDL胆转回淋巴的治疗方法有助于增加这些致命传染病的发生率。据《里国心肾脏病报告2017详述》说明，里国心肾脏病死亡占居民传染病死亡看成40%以上，居首位，高于及其他传染病，并且心肾脏病发生率及死亡率仍处于攀升阶段。这项新研究课题首次揭示了一种取名为SR-B1（清道夫受体）的蛋白质如何使LDL颗粒到达并穿过肾脏游离核。该研究课题还推断出，另一种取名为胞质分裂起到突变4（DOCK4）的蛋白质就会与SR-B1结合，DOCK4在这一过程是关键。在淋巴粥样薄片更早，转回淋巴外侧的LDL就会被细胞因子核吞噬。含硫LDL的细胞因子核带入发泡细胞核，促进炎症和淋巴粥样薄片突起的更进一步蓬勃发展。这些突起使淋巴弯曲且越来越不稳定。破裂的突起可以诱导血凝，阻挡血液流往大脑或心脏，从而致使里风或脑癌癫痫。在对胆急剧下降活体进行的研究课题里，研究课题工作人员具体，删除其肾脏游离核里的SR-B1可以清高着减缓转回淋巴外侧的LDL，从而减缓发泡细胞核的成型，以及更小的淋巴粥样薄片突起。Shaul博士说是：“在这项研究课题开始时，我们并不知道LDL如何转回淋巴外侧并引来心肾脏传染病。我们的研究课题结果说明了了这一谜题，并篡位了很多科学家之前的推论，即LDL勉强通过作为淋巴外侧保护两处的单层淋巴核的受损位置转回肾脏。”在这项研究课题里，研究课题工作人员将活体主淋巴较难成型突起的区域里SR-B1和DOCK4的核素，与不太似乎带入淋巴粥样薄片的的区域比起。他们推断出，在淋巴粥样薄片突起成型之前，传染病易发的区的SR-B1和DOCK4总体极高。这一推断出表明，淋巴粥样薄片原发性在特定的淋巴肺脏似乎较为常见，因为那里有更多的SR-B1和DOCK4。为了具体这些推断出是否一般而言于人类，研究课题团队在英美两国国立卫生研究课题院(NIH)安全及的三个独立文档里分析了人类淋巴粥样薄片和短时间淋巴的数据。在所有三个文档里，SR-B1和DOCK4在淋巴粥样薄片的淋巴里较为丰富。Shaul博士说是，研究课题工作人员正在探讨使用突变医学上来关闭或减缓SR-B1或DOCK4在淋巴游离核里的功能以预防淋巴粥样薄片的似乎性。他说是：“如果我们能开发一种抑制SR-B1或DOCK4的药物，或者是在游离核里使它们呐喊的突变医学上，就似乎减缓淋巴粥样薄片，从而减缓冠状淋巴传染病、脑癌癫痫和里风的发生率。这些策略性将对当前增加LDL总体的医学上进行补充，对于无法使LDL总体增加的上述情况，这种医学上越来越尤为重要。”原始出处：Linzhang Huang，et al.SR-B1 drives endothelial cell LDL transcytosis via DOCK4 to promote atherosclerosis.Nature.24 April 2019