膜性支气管炎（membranous nephropathy, MN）是导致老年人（尤其是60岁以上的中所老年人）支气管炎最常见的类型，分之一占多数支气管炎综合征的20%~37%。其中所，分之一1/3的症状就此都会发展为终末期支气管炎（end-stage renal disease, ESRD）。发作所部及确诊在加拿大，MN的发作所其余部分之一为1200万/每年，易发作年龄为50-60岁，男女比例分之一为2:1。PMN在英裔中所最为常见，其次为亚洲人、种族主义和葡萄牙人。在MN症状中所，有75%~80%为原发性膜性支气管炎（PMN）,剩下20%~25%为化脓性膜性支气管炎（SMN）。PMN是一种自身特异性性疾病，确诊时，后应筛选症状到底有抗击PLA2R / THSD7A特异性催化，若为阳性，则症状为活动性PMN；若为阳性，则需活体染探测抗击PLA2R / THSD7A，若活体染显示为阳性，则为非活动性PMN。它的临床表现常见为支气管炎综合征，病变的特质是蛋白尿基膜出现相当多钉突（嗜银染），蛋白尿毛细血管壁的上皮蛋白下有沉积物，哮喘＞3.5 g/d和高脂血症。特异性荧光可见IgG及C3，其中所IgG1和IgG4高表达。在年龄极小60岁的症状中所有20%在3年末可能都会确诊出前列腺癌。化疗PMN，IST可行性为首选宗教性的PMN化疗步骤从所谓的近来护理开始，其中所还包括压制血压、化疗高血脂症、压制黏膜、高蛋白饮食等。直到症状抗击PLA2R／THsD7A特异性催化程度升高，尿蛋白＞3.5g/24h，有支气管炎综合征的并发症，经过6个月末近来化疗而尿蛋白仍未提高时，则应顾虑积极化疗。化疗PMN的可行性分成病患化疗（IST）和倡议病患。目前，将经6个月末的默许化疗后的症状分成3类，即预防性（尿蛋白＜4g/天，蛋白尿胶体所部GFR稳固）、中所度高风险（4-8g/天，GFR稳固）或预防性（＞8g/天，GFR自基线增大30%）。其中所，大相当多预防性症状建议进行IST化疗。选择化疗可行性前要充份排除化脓性因素，明确PMN的病理学确诊，同时评估症状对有所不同化疗的高风险，先前为症状选择最合适的化疗可行性（左图1）。左图1. PMN的确诊与化疗病患剂一般分成五类，都为皮质药物、钙调脊髓激酶抑剂型（CNIs）、抗击蛋白一次性药物、爬行动物抗击病毒类抗击生素靶蛋白抑剂型（mTORi）及机械性病患剂。在EAU简介中所，破例采用CNI（优先选择他克莫司）、霉酚酸类剂型、皮质激素和一种特异性诱导剂（巴利昔抗击肿瘤或者抗击内皮蛋白细胞内）作为预防肾移植后鄙视的初始病患可行性。其中所，他克莫司带有来得好的真实感，故在EAU简介及KDIGO简介中所均破例为CNI预备队病患。钙调脊髓激酶是T蛋白活化、增殖、并存和造成蛋白因子的重要限速酶。该药物可以抑制钙调脊髓激酶的活性，从而阻断T蛋白活化和蛋白因子（主要是IL-2）造成。除用做器官移植均，CNIs也可用做非器官移植信息技术。在化疗原发性膜性支气管炎时，CNIs（[CSA]、他克莫司[TAC]）可一般来说化疗也可与高浓度磁共振，可降低催化所部、提高尿蛋白及肾功能损失，同时增大PMN症状抗击PLA2R特异性催化程度。与蛋白毒药相比，CNIs的优势在于其来得高的病毒及发生所部，以及不磁共振时一般来说化疗也很好。在妨碍催化不足之处，CSA常见的妨碍催化与TAC相近，主要有高血压、高尿酸、肾危险性、肝危险性及等，但TAC往往相较较轻，该药更少见高血糖。除增大抗击PLA2R特异性催化程度均，CNIs药物能直接稳固足蛋白肌动蛋白木质，从而提高RNA胶体。在糖皮质激素/化疗失败、之前糖皮质激素在毒素浓度累积到36g，已经很难耐受蛋白毒药或出现骨质疏松症的PMN症状中所，使用CNIs可在12个月末内使80%的症状达到完全缓解或其余部分缓解。来得有研究表明，TAC倡议糖皮质激素化疗PMN，比糖皮质激素倡议糖皮质激素来得能使症状受惠。KDIGO简介也所述，如果原发性膜性支气管炎症状不能接受糖皮质激素和/或糖皮质激素的副作用，或存在病患对人，破例CNI作为原发性膜性支气管炎的替代化疗可行性（预备队病患）。临床；也及高血压那么，PMN化疗后临床；也催化分成哪些呢？对于无症状的PMN症状很少进展，通过保守化疗，其余部分症状可自行缓解。尿蛋白的严重往往与其高血压特别，大量哮喘及哮喘易缓解是高血压妨碍的关键都和。同时，探测抗击PLA2R特异性催化对症状化疗至关重要，抗击PAR2R特异性催化阳性的PMN症状对病患化疗催化较好。参考文献 1. Cattran DC, Brenchley PE. Membranous nephropathy: Integrating basic science into improved clinical management. Kidney Int 91: 566–574, 2017 2. Salant DJ, Cattran DC.: Membranous nephropathy. Chapter 20. In: Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Ed., edited by Floege J, Johnson RJ, Feehally J., St. Louis, MI, Saunders, an imprint of Elsevier Inc., 2015, pp 239–2513. Kumar V, Ramachandran R, Kumar A, Nada R, Suri D, Gupta A, Kohli HS, Gupta KL, Jha V.: Antibodies to m-type phospholipase A2 receptor in children with idiopathic membranous nephropathy. Nephrology (Carlton) 20: 572–575, 20154. Couser, William G. Primary Membranous Nephropathy[J]. Clinical Journal of the American Society of Nephrology Cjasn, 2017, 12(6):983.5. #36. Howman A, Chapman TL, Langdon MM, Ferguson C, Adu D, Feehally J, Gaskin GJ, Jayne DR, O’Donoghue D, Boulton-Jones M, Mathieson PW.: Immunosuppression for progressive membranous nephropathy: A UK randomised controlled trial. Lancet 381: 744–751, 20137. Faul C, Donnelly M, Merscher-Gomez S, Chang YH, Franz S, Delfgaauw J, Chang JM, Choi HY, Campbell KN, Kim K, Reiser J, Mundel P.: The actin cytoskeleton of kidney podocytes is a direct target of the antiproteinuric effect of cyclosporine A. Nat Med 14: 931–938, 2008 8. van de Logt AE, Hofstra JM, Wetzels JF.: Pharmacological treatment of primary membranous nephropathy in 2016. Expert Rev Clin Pharmacol16: 1–16, 20169. Cui W , Lu X , Min X , et al. Therapy of tacrolimus combined with corticosteroids in idiopathic membranous nephropathy[J]. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 2017, 50(4).10. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group: KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis. Kidney Int Suppl 2: 139–274, 2012
