吸烟会激起皮肤上的第三组织和牙槽骨的病理变化。本研究的目的是分析吸烟和非吸烟牙周炎高血压的第三组织的增生和破坏。
研究分成4第三组，15名手脚和舌头肥胖症的举例来说（第1第三组），15名手脚肥胖症的牙周炎高血压（第2第三组），15名手脚和舌头肥胖症的吸烟者（第3第三组）和15名手脚肥胖症的吸烟的牙周炎高血压（第4第三组）。记录药理学牙周检查结果，如牙菌斑指标（PI），皮肤上指标（GI）和药理学附着水平（CAL），并获取皮肤上的第三组织进行活检。活检样本固定在体液溶解之中并包埋在石蜡之中。通过的第三组织形态学进行变为上皮细胞核和炎性细胞核的除此以外。通过免疫的第三组织化学分析了窒息诱导因子α（HIF-1α），腹腔内皮激酶（VEGF），胶体钛蛋白酶-1（TIMP-1）的的第三组织抑制剂，胶体钛蛋白酶-8（MMP-8），Bax，Bcl-2和caspase-3的暗示。
结果发现，各个第三组的人口总数统次之学数据雷同，吸烟者的吸烟情况也雷同。在肥胖症准确率之中变为上皮细胞核除此以外最多，其他第三组之中的除此以外雷同。吸烟的牙周炎第三组高血压的水肿细胞核除此以外最多，肥胖症准确率的除此以外最低，差异具备统次之学意义。与肥胖症举例来说相对于，吸烟的牙周炎高血压的HIF-1α和Bax暗示增大，而Bcl-2降低。但是，VEGF，MMP-8和TIMP-1的暗示不能差异。
在目前的研究范围内，可以认为吸烟和牙周炎则会激起变为上皮细胞核使用量的降低，同时激起水肿细胞核使用量的急剧降低。增生降低和窒息也特别是在着水肿降低。
原文原文：
Ozkan Karatas，Evaluation of apoptosis and hypoxia‐related factors in gingival tissues of smoker and non-smoker periodontitis patients. Journal of periodontal research, 2020 June. Doi: 10.1111/jre.12723
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