JCI Insight：阻断小鼠慢性气喘的新策略

症性腹腔性疾病，如哮喘、慢性高血压脾病以及最近的COVID-19，已被确实难以疗程。目前的疗程方法可以消除副作用，但对阻挠这类性疾病继续损害腹腔没有什么发挥作用。疗程慢性呼吸道性性疾病的许多研究成果都密集在阻断叫做介导的有毒上，这些有毒引发了一系列的分子可重大事件，促使了爆炸性的呼吸道。

现在，圣路易斯华盛顿大学附属医院的科学研究们断定，这种介导必须以比过去更多的方式飞轮呼吸道，也许揭示了慢性呼吸道的潜在疗程的新途径。这项研究成果在JCI Insight上的还断定，明了这些呼吸道介导是如何被纸制的，可以断定阻断它们的新方法，防止腹腔性疾病的发生。

介导除了单独进入组织并引发爆炸性重大事件之外，还可以纸制在被叫做外泌体的微小隔间中的，这使得纸制的介导极难被检测到，如果没有除此以外的科学仪器，几乎不可能会顺利进行研究成果。无法研究成果这些外泌体假定科学研究可能会会错过疗程或预防呼吸道性性疾病的重要策略。随着技术的演进的演进，研究成果医护人员明了到这两项的介导可以被纸制长年泌体中的，其方式完全改变了我们针对它们开发抗炎疗法。

当初研究成果了一种叫做IL-33的特定介导，由2型式免疫途径飞轮的慢性呼吸道性疾病的重要介质，但它的非经典新陈代谢机制已为不说明。研究成果医护人员对人呼吸道表皮顺利进行了综合深入研究，最近，神经酰胺胺类中的性鞘氨酰肌醇酶2(NSMase 2)的新陈代谢依赖神经酰胺胺类中的性鞘磷脂酶2(NSMase 2)。IL-33是由nSMase 2调控的多囊泡内小体(MVE)渠道作为表面结合物与外胚体一同发挥作用的硝酸盐。也是慢性腹腔性疾病（如COPD和哮喘）演进中的的核心角色。事实上，它是如何引发呼吸道的却众说纷纭。

重新研究成果推测，IL-33被释放到呼吸道中的，与外泌体一起外卖。较为复杂的是，IL-33并不长年显子内移动；它与位点作为表面结合的装卸。

慢性高血压脾性疾病(COPD)骨骼中的IL 33亚型式

有了对纸制的新相识，研究成果医护人员当初了一种不同的方法来阻挠IL-33的呼吸道信号。他们研究成果了因吸入一种变形虫(链格瘤精油)而发生腹腔性疾病的小鼠；这种性疾病模仿了例如因吸入药剂而发生的哮喘。研究成果医护人员断定，他们可以通过用一种阻断外泌体新陈代谢的化合物，而不是单独用IL-33来疗程接触变形虫的小鼠，从而阻挠呼吸道性疾病的演进。

NSMase 2抑止链格瘤呼吸道性疾病模型式

这些断定支持了在人类系统中的成立的模型式，无关nSMase 2依赖的位点生物合成途径在脾上皮IL-33新陈代谢中的的发挥作用。2型式呼吸道的冲击并不是基于大幅度减少IL 33，也不是抑止IL-33新陈代谢，在IL-33抑止的慢性呼吸道性疾病中的。

在慢性高血压脾病中的的深入研究实验中的揭示了nSMase 2和胞体渠道在IL-33呼吸道新陈代谢机制中的的发挥作用，其机制是通过血液阻断nSMase 2来改善2型式呼吸道。这项管理工作揭示了IL-33生物学的一个潜在的新方面，有可能会为慢性呼吸道性疾病和COPD疗程学的演进开辟一个重新研究成果领域。因此需要顺利进行更多的研究成果，以找出一种可能会阻挠IL-33甚至被不属于外泌体的抑止剂，这在理论上将阻挠慢性腹腔性疾病的最初触发。

文章参见：Ella Katz-Kiriakos, Deborah F. Steinberg, Colin E. Kluender, Omar A. Osorio, Catie Newsom-Stewart, Arjun Baronia, Derek E. Byers, Michael J. Holtzman, Dawn Katafiasz, Kristina L. Bailey, Steven L. Brody, Mark J. Miller, Jennifer Alexander-Brett. Epithelial IL-33 appropriates exosome trafficking for secretion in chronic airway disease. JCI Insight, 2021; DOI:10.1172/jci.insight.136166